Kaygı insani durumun doğal bir parçasıdır ve tehlike tarafından harekete geçirilen biyolojik uyarı sistemi olarak görev yapar.Düşük düzeyde anksiyete, olumsuz koşullarla başa çıkmak için yararlıdır; fakat yüksek anksiyete düzeyi , kişiyi zayıflatır ve günlük etkinliklerini bozabilir.

Danışanlar bunu “sıkıntı”, ”daraltı”, “bunaltı” basması, “tıkanıyorum”, “bunalıyorum”, “boğulacak gibi oluyorum”., “telefon ya da kapı çalsa çok heyecanlanıyorum ve kalbim hızla çarpmaya başlıyor. Çocuklarımın ya da yakınlarımın başına kötü bir şey gelebileceği düşüncesi ile çok endişeleniyorum” gibi cümlelerle anlatırlar.

Anksiyete bedensel belirtilerin de eşlik ettiği sıkıntı verici bir duygudur.

Anksiyete, kayıplardan, düşünsel çarpıtma veya yoğunlaşmalardan ya da iç ruhsal çatışmalardan kaynaklanabilir. İçsel dürtüler ve çevresel zorlanma ve talepler ya da değer sistemleri arasındaki çatışma da kaygıya yol açabilir.

Depresyondan farklı olarak, anksiyete tehdide karşı gelişen bir tepki olup, geleceğe yöneliktir. Bu tehdit, bir tehlike, destekten yoksun olma veya bilinmeyen bir şey olabilir. Depresyonda ise yitirilene karşı, geçmişe dönük bir tepki söz konusudur.

Normal koşullarda anksiyete, kişiyi koruma mekanizması biçiminde ortaya çıkar.

ANKSİYETE BOZUKLUKLARI

Yaygın Anksiyete Bozukluğu: Sürekli, aşırı ve durumla orantısız bir endişe hali söz konusudur. Yoğun endişe, kişinin günlük yaşamını olumsuz etkiler ve hatta olağan yaşam etkinliklerini sürdürmesini engeller. Bu kişiler her durumda olası en kötü sonucu düşünürler, herşey “kendi denetimlerinin dışındadır”, iyi bir olasılık ya da geriye dönüş mümkün değildir. YAB’da aşırı endişe ve kaygı genellikle sağlık, aile/çocuklar, para ya da iş gibi konularla ilgilidir. Hep gergin, diken üzerindedirler, kolay yorulur, çabuk sinirlenir, dikkatlerini zor odaklarlar, kasları gergin, uykuları bozuk olabilir. Şöyle bir sükunetle keyif çatamazlar.

Panik Bozukluğu: Tekrarlayan, ani gelen panik ataklar, sürekli başka ataklar gelecek diye kaygılanmak, atakların sonuçlarına yönelik duyulan felaketvari bir endişe, atak geleceği korkusuyla çoğu zaman aşırı kendini koruma davranışları söz konusudur.

Agorafobi, açık alan korkusu anlamına gelir. Bireyin zor duruma düşmesi halinde kaçmanın ya da yardım almanın zor olduğu düşüncesi ile gelişen kaygı ve belirli yerlere gitmekten kaçınmasıdır. Kaygı yaratan bu fiziksel belirtiler panik atak belirtileri olabileceği gibi, bağırsak kontrolünü kaybetme, kusma, düşme gibi kişinin utandırıcı ya da aciz bırakıcı olarak gördüğü belirtiler olabilir. Kişinin tipik olarak kaçındığı durumlar arasında aşağıdakiler yer alır:

• evin dışına yalnız çıkma
• toplu taşıma araçları ( tren-metro, otobüs, uçak, vapur gibi)
• açık alanlar (köprü, otoban, parklar gibi)
• kapalı alanlar ( AVM, sinema, asansör, mağazalar gibi)
• kalabalık yerler ( kalabalık caddeler)
• sırada bekleme

Agorafobi hastaları, sürekli eve kapanmak gibi bir davranış sergileyerek korunmaya çalışırlar. Söz konusu yerlerde yalnız kalamazlar, yanlarında güvenebilecekleri bir kişinin olmasını isterler.

Sosyal Fobi (sosyal kaygı bozukluğu): Kişinin, başkalarınca değerlendirilebilecek olduğu bir ya da birden çok toplumsal durumda belirgin bir korku ya da kaygı duymasıdır. Örnekler arasında toplumsal etkileşmeler ( Karşılıklı konuşma, tanımadık insanlarla karşılaşma), gözlenme ( Yemek yerken ya da içerken) ve başkalarının önünde bir eylemi gerçekleştirme ( bir konuşma yapma) vardır.

Özgül fobi, özgül bir nesne ya da durum karşısında ortaya çıkan aşırı bir korku ve bu korkuya ikincil olarak gelişen ısrarlı bir kaçınma davranışıdır. Başlıcaları: Hayvan fobileri:En sık görülen özgül fobi türüdür. En çok korkulan hayvanların başında kedi, köpek, kuş, böcek gibi hayvanlar gelir. Yükseklik korkusu, kan ve yaralanma fobisi.

Ayrılma Anksiyetesi Bozukluğu Ayrılma Anksiyetesi Bozukluğunun temel özelliği evden ya da evde bağlandığı kişiden ayrılma konusunda aşırı kaygı olmasıdır. Bu kaygı, bireyi yaşına göre beklenenden fazladır. Bağlandıkları kişilerden ayrıldıklarında onların nerede olduklarını bilmeye ve onlarla ilişki içinde olmaya (örn. telefon ile görüşmeleri) gereksinim duyarlar. Eve dönme özlemi içindedirler ve sürekli yeniden birleşme düşleri kurarlar.

Bağlandıkları kişilerden ayrıldıklarında kendilerinin veya onların bir kaza geçirecekleri ya da hastalanacaklarına ilişkin sürekli ve aşırı bir kaygı duyarlar. Bu bozukluğu olan çocuklar sıklıkla kaybolma ve ana babasına bir daha kavuşamama korkusu yaşarlar. Tek başına evden veya bildik çevreden uzağa bir yere yolculuğa çıktıklarında huzursuzlaşırlar ve tek başlarına bir yere gitmekten kaçınırlar. Okul ya da kampa katılmaya karşı çıkarlar, arkadaşlarının evine ziyarete gitmez ya da orada uyumazlar, ufak tefek işler için bile evden çıkmazlar. Bu çocuklar odada tek başına oturamazlar, “yapışkan” davranışlar gösterirler, evde ana babalarının çevresinde dolaşırlar ya da onları “bir gölge gibi” izlerler.

Seçici Konuşmazlık (Mutizm) Konuşmanın gerekli olduğu okul, anasınıfı, yuva gibi belirli sosyal ortamlarda ısrarcı ‘konuşamama’ hali. Bu çocuklar ev gibi tanıdık güvenli yerlerde ebeveynleri ve bazı yakınları ile rahatlıkla sohbet ederler. Mutizm, yani suskunluk bir okula uyum sorunu değildir, sıradan bir utangaçlık ile de açıklanamaz. Buradaki sessizlik 1 aydan daha uzun süre devam eder ve konuşulan dili anlamama, bilmeme, kekemelik veya bir diğer iletişim sorunu ile de açıklanamaz.

Maddenin ya da ilacın yol açtığı anksiyete bozukluğu. Uyuşturucu ya da uyarıcı kötüye kullanılan maddeler veya zaman zaman bir bedensel hastalığın tedavisi için kullanılan ilaçlar bunaltı sebebi olabilir.

NÖROBİYOLOJİ

• Son 25 yılda anksiyete bozukluklarının oluşumunda biyolojik etkenlerin oynadığı rol daha çok anlaşılmış ve önem kazanmıştır.
• Artık bu bozuklukların nedenleri açıklanırken yalnızca psikanalitik ve davranışçı-bilişsel görüşlerle bağlı kalınmamaktadır.
• Uzun zamandan beri korku, anksiyete ve öfke tepkilerinde otonom sinir sisteminin uyarılma durumuna geçtiği bilinmektedir. Bir zamanlar korkuda adrenalinin, öfkede ise noradrenalinin daha fazla salgılandığı ileri sürülmüşse de konu bu denli basit değildir.

ANKSİYETE OLUŞTURMA ÇALIŞMALARI

Anksiyete konusundaki temel nörobilim bilgilerinin çoğu, davranışçı paradigmaları ve psikoaktif ajanları içeren hayvan deneylerinden gelir.

• Anksiyete araştırması ile ilgili bu deneylerden biri hayvana eş zamanlı olarak olumlu (ör:yiyecek) ve olumsuz(ör:elektrik şoku) uyaranların verildiği çatışma testidir.
• Anksiyolitik ilaçlar (ör: benzodiazepinler) hayvanın bu duruma uyumunu kolaylaştırırken, diğer ilaçlar(ör: amfetaminler) hayvanın davranışsal yanıtlarını daha çok bozmuştur.

Özellikle spontan panik nöbetleri geçiren hastaların bir çoğunda damar-içi sodyum laktat infüzyonu ile ya da %5 CO2’li hava soluyarak deneysel anksiyete ya da panik nöbetleri ortaya çıkarılabilmektedir.

• Bu çalışmalara dayanarak panik nöbetleri geçiren hastalarda beynin amigdala çekirdeklerinde, parahipokampal bölgede ve lokus seruleusda noradrenerjik sistemin etkinliğinde kalıtımla geçen bir bozukluğun olduğu; merkezi kemoreseptörlerde aşırı bir duyarlılığın varlığı öne sürülmektedir.

OTONOM SİNİR SİSTEMİ

Otonomik yanıtlar genellikle korku duyguları ile ilişkilidir. Bunlar amigdala ile lokus seruleus arasındaki karşılıklı bağlantılar tarafından düzenlenen kalp hızı ve kan basıncı artışlarını içerir.

Otonom sistemin uyarılması;

• Kardiyovasküler sistem: Taşikardi
• Kas sistemi: Baş ağrısı
• Gastrointestinal sistem: İshal
• Solunum sistemi: Takipne gibi belirtilere neden olur.

Bir korku yanıtı sırasında solunumda değişiklikler ortaya çıkabilir. Bu değişiklikler, amigdala aracılığıyla parabrankial nukleusun aktivasyonu ile düzenlenir. Parabrankial nukleusun uygun olmayan ya da aşırı aktivasyonu solunum hızında artışların yanı sıra nefes darlığı, astımın alevlenmesi ya da boğulma hissi gibi belirtilere yol açabilir.

NÖROTRANSMİTERLER

Anksiyetenin korku ve endişe belirtilerini düzenleyen devrelerdeki işlev bozuklukları; serotonin , GABA, CRF, norepinefrin, voltaj kapılı iyon kanalları, dopamin (met genotipinde düşük KOMT aktivitesi, ona bağlı dopamin artışı ile artan anksiyete riski), glutamat nörotransmitterleri ile ilişkilendirilmiştir.

Norepinefrin

Anksiyete bozukluklarında NE’nin rolü ile ilgili genel kuram, etkilenmiş hastalarda noradrenerjik sistemin ara sıra etkinlik boşalımları eşliğinde yetersiz düzenlenişe sahip olabilmesidir.

Kaygılı hastalarda görülen panik atakları, uykusuzluk, irkilme ve otonomik aşırı uyarılma gibi süreğen belirtiler, artmış noradrenerjik işlev özelliğidir. Noradrenerjik sistemin hücre gövdeleri esas olarak rostral ponstaki lokus seruleus’ta bulunur, aksonları serebral korteks, limbik sistem, beyinsapı ve spinal korda uzanır.

Primat deneyleri, lokus seruleus uyarılmasının hayvanlarda korku yanıtı meydana getirdiğini ve aynı bölgenin çıkarılmasının hayvanlarda korku yanıtını yok ettiğini ya da söndürdüğünü göstermiştir.

İnsan araştırmaları, panik bozukluğu olan hastalarda beta-adrenerjik reseptör agonistlerinin (ör: isoproterenol) ve alfa2-adrenerjik reseptör antagonistlerinin (ör: yohimbin) panik ataklarının sıklık ve şiddetini arttırdıklarını göstermiştir.

Aksine, bir alfa2-reseptör agonisti olan klonidin, bazı deney ve tedavi koşullarında kaygı belirtilerini azaltır.

Hipotalamo-Hipofizer-Adrenal Eksen

Kortizol enerji depolarının boşalmasına ve yeniden dolmasına yardım eder ve uyarılma, uyanıklık, dikkat odaklanması ve bellek oluşumu üzerinde arttırıcı etkileri vardır; büyüme ve üreme sisteminin inhibisyonu ve bağışıklık yanıtının kısıtlamasına katkıda bulunur.

Korku yanıtı, kısmen HHA ‘nın amigdala aktivasyonu nedeniyle ortaya çıkan kortizol salgılanmasında artış gibi endokrin etkiler tarafından karakterize edilebilir.

Aşırı ve devamlı kortizol salınması hipertansiyon, osteoporoz, bağışıklık baskılanması, insülin direnci, dislipidemi, koagülasyon bozuklukları ve sonunda ateroskleroz ve kardiyovasküler hastalık gibi ciddi olumsuz etkilere sahip olabilir.

TSSB’de HHA eksen işlevinde değişiklikler gösterilmiştir.

Panik bozukluğu hastalarında, kortikotropin-serbestleştirici faktöre(CRF) künt ACTH yanıtları bazı çalışmalarda bildirilmiştir.

Kortikotropin-Serbestleştirici Hormon(CRH)

Strese yanıtta en önemli mediatörlerden biri olan CRH, stres sürecinde oluşan adaptif davranışsal ve fizyolojik değişimleri düzenler.

Hipotalamik CRH düzeyi stresle artar ve bu durum HHA ekseninde etkinliğe ve kortizol ve DHEA salınımında artışa neden olur.

CRH, gıda alımı,cinsel etkinlik,büyüme ve üreme ile ilgili endokrin programlar gibi çeşitli nörovejetatif işlevleri de inhibe eder.

Serotonin

Birçok serotonin reseptör tiplerinin belirlenmesi , kaygı bozukluklarının patogenezinde serotoninin rolünün araştırılmasını teşvik etmiştir.

Çeşitli türlerdeki akut stres, prefrontal korteks, nükleus akümbens , amigdala ve lateral hipotalamustaki 5-hidroksitriptamin(5-HT) dönüşümünü arttırır. Bu bağlantıya ilgi, önceleri serotonerjik antidepresanların bazı anksiyete bozukluklarında ör: OKB klomipraminin tedavi edici etkilerinin olduğunun gözlenmesiyle hareketlendi.

Anksiyete bozuklukları tedavisinde, bir serotonin 5-HT1A reseptör agonisti olan buspironun etkinliği de serotonin ile anksiyete arasında bir ilişki olasılığını gösterir.

Serotonerjik nöronların hücre gövdelerinin büyük kısmı rostral beyin sapındaki raphe çekirdeklerinde yer alır ve serabral kortekse, limbik sisteme (öz., amigdala ve hipokampus) ve hipotalamusa uzantılar verir. Birçok serotonerjik ve nonserotonerjik etkileri olan meta-klorofenilpiperazin (Mcpp) ve serotonin salınmasına neden olan fenfluramin ile yapılan bazı çalışmalar, bu ilaçların anksiyete bozukluğu olan hastalarda anksiyeteyi arttırdığını göstermiştir.

Pek çok anektodal çalışma da LSD ve MDMA gibi serotonerjik halüsinojenler ve stimülanları kullanan kişilerde, bu maddelerin hem akut hem de kronik anksiyete bozukluklarının gelişimi ile ilişkili olduğunu göstermiştir.

Anksiyete bozukluklarında 5-HT işlevi ile ilgili klinik çalışmalar karışık sonuçlar vermiştir. Bir çalışmada, panik bozukluğu olan hastalarda kontrollere göre dolaşım sisteminde 5-HT seviyelerinin düşük olduğu saptanmıştır. Bu nedenle, panik bozukluğunda 5-HT işlevinde belirgin bir anormallik, periferik kan örneklerinin analizleri ile ortaya çıkarılamamıştır.

GABA

Anksiyete bozukluklarında GABA’nın rolü, bazı anksiyete bozuklukları türlerinin tedavisinde GABA-A reseptörlerinde GABA etkinliğini arttıran benzodiazepinlerin tartışmasız etkileriyle, en kuvvetli şekilde desteklenmektedir.

Düşük güçte benzodiazepinler yaygın anksiyete bozukluğu belirtilerinde en etkili ajanlar olmasına karşın, alprozalam ve klonazepam gibi yüksek güçte benzodiazepinler panik bozukluğu tedavisinde etkilidir.

Primat çalışmalarında, bir benzodiazepin ters agonisti olan beta-karbolin 3 karboksilik asit (BKKA) verildiğinde anksiyete belirtilerinin ortaya çıktığı saptanmıştır. BKKA, normal gönüllü kontrollerde de kaygıya neden olur.

Bir benzodiazepin antagonisti olan flumazenil, panik bozukluğu olan hastalarda sık, şiddetli panik ataklara neden olur.

Bu veriler, doğrudan bağlantı gösterilememiş olsa da, anksiyete bozukluğu olan bazı hastalarda anormal GABA-A reseptör işlevinin olduğu varsaymasına neden olmuştur.

Aplysia

Anksiyete bozukluklarının bir nörotransmitter modeli, Nobel Ödül sahibi Eric Kandel’in Aplysia California çalışmasına dayanır.

Aplysia tehlikeye karşı uzaklaşarak, kabuğuna çekilerek ve yeme davranışını azaltarak yanıt veren bir deniz salyangozudur. Bu davranışlar klasik olarak koşullandırılabilir ve böylece salyangoz nötr uyarana karşı sanki tehlikeli bir uyarana maruz kalmış gibi tepki verebilir.

Salyangoz aynı zamanda rastgele verilen şoklarla da duyarlı hale getirilebilir ve böylece gerçek tehlike yokluğunda bile kaçma yanıtı gösterebilir.

Klasik koşullandırılmış Aplysia fazla miktarda nörotransmitter salınımıyla sonuçlanan ölçülebilir presinaptik ileti değişiklikleri gösterir.

Deniz salyangozu basit bir hayvan olmasına rağmen , bu çalışma, insanlardaki anksiyete bozukluklarında muhtemelen var olan karmaşık nörokimyasal süreçlere deneysel bir yaklaşımı gösterir.

Klasik koşullanma ile insanlardaki fobiler arasındaki paralellik eskiden beri ilgi çekmektedir.

Nöropeptit Y (NPY)

NPY, memeli beyninde en bol bulunan peptitler arasında yer alan, 36 amino asitli oldukça iyi paketlenmiş bir peptittir.

NPY’nin anksiyete giderici etkilerinde amigdalanın yer aldığını gösteren kanıtlar güçlüdür ve bu etki muhtemelen NPY-Y1 reseptörü ile gerçekleşir.

NPY anksiyete, korku ve depresyonun açığa çıkmasında önemli olan beyin bölgelerinde CRH ve LC-NE sistemleri üzerinde ters düzenleyici etkilere sahiptir.

Aşırı eğitim stresi altındaki özel harekat askerlerinde yapılmış ön çalışmalar, yüksek NPY seviyelerinin daha iyi performansla ilişkisini göstermiştir.

Galanin

Galanin insanlarda 30 amino asitten oluşan bir peptittir. Öğrenme ve bellek, ağrı denetimi, gıda alımı, nöroendokrin denetim, kvs düzenleme ve en son olarak anksiyete gibi birçok fizyolojik ve davranışsal işlevde rol aldığı gösterilmiştir.

LC’ den köken alan yoğun bir galanin immünoreaktif lif sistemi, hipokampüs , hipotalamus , amigdala ve prefrontal korteks gibi ön beyin ve orta beyin yapılarını innerve eder.

Sıçanlarda yapılan çalışmalar, MSS’ne uygulanan galaninin, anksiyete ile ilişkili davranışları düzenlediği gösterilmiştir. Galanin ve NPY reseptör agonistleri, anksiyete giderici ilaçların geliştirilmesinde yeni hedefler olabilir.

BEYİN GÖRÜNTÜLEME ÇALIŞMALARI

Hemen her zaman belirli bir anksiyete bozukluğuyla yürütülen çeşitli beyin görüntüleme çalışmaları, anksiyete bozukluklarını anlamamızda bazı olası ipuçları vermiştir. Yapısal çalışmalar-ör, BT ve MRG- serebral ventriküllerin hacminde nadiren, bir miktar artış olduğunu gösterir.

Bir çalışmada bu artış, hastaların benzodiazepin kullanım süresinin uzunluğu ile ilişkili bulunmuştur.

Bir MRG çalışmasında panik bozukluğu olan hastalarda sağ temporal lobda özgün bir defekt olduğu bildirilmiştir.

Diğer bazı beyin görüntüleme çalışmaları, anormal bulguların sol hemisferde bulunmayıp sağ hemisferde bulunduğunu bildirmiştir; bu bulgu bazı serebral asimetri türlerinin belirli hastalarda anksiyete bozukluğu belirtilerinin gelişiminde önemli olabileceğini gösterir.

Anksiyete bozukluğu olan hastalarda yapılan işlevsel beyin görüntüleme (fMRG) çalışmaları-ör, PET, SPECT ve EEG-frontal korteks, oksipital ve temporal bölgelerde ve bir panik bozukluğu çalışmasında parahipokampal girusta çeşitli anormallikler bildirmiştir.

Bazı işlevsel beyin görüntüleme çalışmaları, kaudat nükleusun OKB patofizyolojisinde rol oynadığını göstermiştir.

TSSB’de, fMRI çalışmaları korku ile ilişkili beyin bölgesi amigdalada etkinlik artışı saptamıştır.

Özgül fobide belirtileri uyarıcı uygulamalarla yapılan işlevsel görüntüleme çalışmaları amigdala , ön singulat korteks, talamus ve insula gibi duygusal algılamayla ilgili bölgelerin etkinliğinde erken artış olduğunu göstermektedir.

Bu veriler üzerine anlamlı bir yorum yapmak gerekirse, anksiyete bozukluğu olan bazı hastalarda, gösterilebilir işlevsel bir serebral patolojik durum söz konusudur ve bu durum anksiyete bozukluğu belirtileri ile rastlantısal olarak ilişkili olabilir; ne var ki bu bulgular bugün için ne tedavisel ne de tanısal öneme sahip değildir, istismar için gereğinden çok çok fazla beyin görüntüleme kullanılmaktadır.

Genetik Çalışmalar

2005’de, Amerikan Ulusal Ruh Sağlığı Enstitüsü mali desteğiyle yürütülen ve Nobel Ödüllü Dr. Eric Kandel başkanlığında bir bilim ekibi , beynin korku merkezinde yer alan bir geni engellenmiş farelerin, normalde içgüdüsel ya da öğrenilmiş korku yanıtlarını tetikleyen durumlardan rahatsız olmadığını göstermiştir. Bu gen, korku belleğinin oluşmasında amigdala için önemli rol oynayan bir protein olan statmini kodlar.

Statmini engellenmiş fareler, daha önce bir şok etkisi ile ilişkilendirilen sesi duyduklarında, daha az anksiyete göstermişlerdir ki bu, daha az öğrenilmiş korkuya işaret eder.

Geni engellenmiş fareler, ayrıca azalmış içgüdüsel korkunun yansıması olarak, yeni açık alanları ve karmaşık ortamları araştırmaya daha elverişli hale gelmişlerdir.

Kandel, statmini engellenmiş farelerin doğal ve öğrenilmiş korku bileşenleri olan ruhsal bozukluklardaki anksiyete durumlarının bir modeli olarak kullanılabileceğini ileri sürmüştür: Bu hayvanlar yeni anksiyete giderici ajanlar geliştirmek için kullanılabilirler.

Statminin insan amigdalasında benzer etkiyi gösterip göstermediği ve anksiyetede önemli rolü olup olmadığı teyit edilmemiştir.

Anksiyete bozukluklarıyla yapılan sınırlı sayıdaki aday gen, genom boyu ilişkilendirme ve kopya sayısı çeşitlemeleri çalışmalarından henüz verimli sonuçlar alınamamıştır.

NÖROANATOMİK DEĞERLENDİRMELER

Anksiyete ve korku belirtileri (ör:panik atakları ve fobiler) amigdala merkezli bir beyin devresi tarafından düzenlenir. Öte yandan, endişe (anksiyöz ızdırap,endişeli beklenti ve obsesyonlar) kortiko-striatal-talamik-kortikal bir devre tarafından düzenlenir.

Korku duyguları, amigdala ile anterior singulat korteks ve amigdala ile orbito frontal korteks arasındaki karşılıklı bağlantılar tarafından düzenlenmektedir. Kaçınma davranışı, amigdala ile periakuaduktal gri cevher arasındaki bağlantılar tarafından düzenlenen motor bir yanıttır.

Lokus seruleus ve raphe çekirdekleri esas olarak limbik sisteme ve serebral kortekse uzantılar verir. Beyin görüntüleme çalışmalarından elde edilen verilerle birleştirildiğinde bu alanlar, anksiyete bozukluklarında nöroanatomik yapılarla ilgili birçok varsayımın odağı haline gelmiştir.

Limbik Sistem

Noradrenerjik ve serotonerjik uyarıları almanın yanısıra, limbik sistem yüksek yoğunlukta GABA-A reseptörleri de içerir.

İnsanlar dışında primatlarda yapılan çıkarım (ablasyon) ve uyarım (stimulasyon) çalışmalarında da limbik sistemin anksiyete ve korku yanıtlarının oluşmasında etkileri gösterilmiştir.

Literatürde, limbik sistemin iki alanına özel önem verilmiştir: Kaygıya yol açan septohipokampal yolaktaki etkinlik artışı ve özellikle OKB’nin patofizyolojisinde etkin olan singülat girus.

Serebral Korteks

Frontal serebral korteks, parahipokampal bölge, singülat girus ve hipotalamusla bağlantılıdır ve bu nedenle anksiyete bozukluklarının oluşumundan sorumlu olabilir.

Temporal korteks de anksiyete bozukluklarından sorumlu bir patofizyolojik bölgedir. Bu ilişki, temporal lob epilepsisi olan bazı hastalarla OKB’li hastalar arasındaki klinik görünümün ve elektrofizyolojinin benzerliklerine dayanır.

Hipokampus ve yeniden deneyimleme

Anksiyete yalnızca bir dış uyarıyla değil aynı zamanda kişinin anılarıyla da tetiklenebilir.

Hipokampusta saklanan travmatik anılar amigdalayı aktive edebilir ve amigdalanın da sırayla diğer beyin bölgelerini aktive etmesine ve bir korku yanıtı oluşturmasına neden olabilir.

Bu travmaya neden olan olayı yeniden deneyimleme olarak adlandırılır ve TSSB’nin özgün bir özelliğidir.